- Vie Sep 29, 2006 8:41 pm
#9772
Editado: en el estudio que presenta Omegha hay un error en donde dice que el Finasteride bloquea la 5ar tipo I cuando en realidad, bloquea la II. Es importante aclarar que cualquier relación entre Finasteride y cerebro queda descartada. O sea, el Finasteride no afecta al cerebro.
saludos, pablote, sabes lo que es la aromatasa citocromo p450????, yo creo que afirmar a estas alturas que los efectos colaterales de dutasteride son poco mas o menos equiparables a los de una aspirina es un disparate descomunal..., la dutasteride es un farmaco de DE CIERTA ENVARGADURA YA, es un inhibidor dual de las dos isoenzimas de la 5 alfa reductasa, la de tipo 1 y la de tipo 2. se calcula que puede llegar a inhibir cerca del 90% de la DHT en suero.
citas que dutasteride no tiene efectos antiandrogenicos...
dutasteride suprime el 90% de la hormona (ANDROGENO) mas potente en el varon, la dihidrotestosterona (DHT), SI AMIGO PEDROTE SI, ES ANTIANDROGENO. repasa o pregunta a un profesional.
citas que no tiene efectos estrogenicos.....
puede que directamente NO, pero como sabras dutasteride aumenta considerablemente los niveles de la testosterona libre al inhibir la 5 alfa reductasa (1 y 2), este aumento de testosterona con el tiempo obliga a un reajuste por retroalimentacion feedback negativo, a traves del eje hipotalamo-hipofisiario-gonadas, la hormona lutenizante detecta un aumento de testosterona fuera de lo normal..., con lo que baja la produccion gonadal de testosterona, esto provoca un desbalance en el coeficiente estrogenos/androgenos en favor de los estrogenos..., SI ES MUY PROVABLE CON EL TIEMPO SUFRIR UNA GINECOMASTIA, ASI LO REFLEJA EL PROSPECTO, aumento y sensibilidad de la mama como minimo.
por tanto amigo pedrote SI TIENE EFECTOS ESTROGENICOS...
por otro lado comentar que la DHT no tiene como unica y exclusiva funcion la de provocar el aumento de la prostata o "Joder" el pelo.., realiza importantes funciones bioquimicas y fisiologicas en el organismo.
empezando por la maduracion osea en el varon post-pubertal, correcto funcionamiento sexual, e incluso tiene efectos en los neurotrasmisores neuronales del cerebro.
podeis echar un vistazo a esto:
Allopregnenolone (synthesized from 5AR) may prevent neurodegeneration -- Posted by Kofi on 08-11-04 19:26
Las últimas investigaciones con ratones aumentan las dudas sobre la seguridad de los medicamentos inhibidores de la 5-alfa reductasa aprobados por la FDA (proscar/propecia), y especialmente dutasteride (Avodart) cuando se relacionan con el riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. La razón estriba que estos medicamentos no solo reducen los niveles de DHT, sino que tambien interfieren en la produccion de alopregnanolona.
Los nuevos descubrimientos sobre la alopregnanolona ( * ) se han realizado estudiando una rara enfermedad neurodegenerativa en personas jóvenes (Niemann-Pick tipo C). En ella la grasa se acumula en las neuronas, que mueren debido en parte a que se interrumpen seriamente los procesos de regeneración neuronal. Un gen mutante ocasiona la acumulación de esfingomielina, por alterarse la síntesis de colesterol, y contribuyen a la neurodegeneración. En ratones, si se reemplaza la alopregnanolona pérdida, aumenta su supervivencia al retrasar la aparición de los síntomas y atenuar sus daños. Los mejores resultados se obtiene cuando se suministraba lo antes posible a los animales.
La 5-alfa reductasa (5AR) es una enzima que se presenta de dos formas, el tipo I y el tipo II. No solo convierten la testosterona (T) en dihidrotestosterona (DHT), sino que tambien convierten la progesterona en alopregnanolona; y la deoxycorticosterona (DOC) a tetrahidrodeoxycorticosterona (THDOC). Ambos metabolitos aumentan la capacidad del receptor GABA (por ejemplo, incrementan la efectividad en la inhibición de las señales trasmitidas a lo largo de los canales GABA en las neuronas). El segundo paso de esta conversión lo realiza la 3 alfa-dihidroxysteroide oxidoreductasa.
Este mecanismo tiene una amplia influencia sobre nuestro organismo. La progesterona es la precursora de la alopregnanolona. La disminución mensual de la progesterona en mujeres, anterior al periodo, es un factor en el síndrome post-menopausico (PMS) y en los ataques epilépticos. Las píldoras de progesterona alivian estos ataques. El estrógeno y la progesterona, ambos son importantes en el modelado de la unión temporo-mandibular (TMJ remodeling) [PMID 10670598]. Los hombres que sufren epilepsia se benefician de los inhibidores de aromatasas que bloquean la conversión de testosterona a estrógeno por la vía de la aromatasa [PMID 15123030]. La alopregnelonona puede bloquear los ataques inducidos por la cocaína [PMID 1291865]. La inhibición completa de las 5AR acorta la corriente inhibitoria en los canales GABA, por la vía de la alopregnelonona [PMID 12559121] y por la de la 5alfa-dihidrocorticosterona (THDOC) [PMID 1197885].
Los antidepresivos tipo Zoloft, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (SSR´s), han demostrado que incrementan los niveles de progesterona y alopregnelonona [PMID 12957330], y tambien la neurogénesis [PMID 14872203, 15001810, 14512209]. En modelos animales, la neurogénesis en el hipocampo es lo que verdaderamente cuenta para los efectos del comportamiento de los SSR´s [PMID 12907793]. Al contrario, el inevitable stress que reduce la neurogénesis en el hipocampo, tambien causa depresión [PMID 12838272].
Los niveles de alopregnelonona tambien se regulan por las 3alfa-HSDs (3alfa-hidroxysteroide deshidrogenasas), enzimas que son idénticas en función a las 5AR, pero que invierten el proceso; producen testosterona (T) a partir de la dihidrotestosterona (DHT). Las 3alfa-HSDs son responsables de disminuir los niveles de DHT en la próstata y una inhibición inusual podría incrementar los niveles de DHT. Al disminuir los niveles de alopregnelonona induce a los hombres hacia un perjudicial funcionamiento del GABA, acné, calvicie, hiperplasia benigna de próstata (BHP) y cáncer de próstata. La estimulación de las 3alfa-HSD debería de ser más efectiva que la inhibición de la 5AR para tratar problemas de andrógenos (aunque una exposición elevada a la progesterona o alopregnelonona pudieran provocar problemas de ansiedad en vez de calmarlos, y en este efecto se encuentran diferencias respecto al sexo [PMID 12606703]).
Mas aun, determinadas progesteronas sintéticas pueden interferir con la síntesis de alopregnelonona. El acetato de medroxyprogesterona (MPA), ingrediente de algunas píldoras anticonceptivas y terapias hormonales sustitutivas, no se convierte en alopregnelonona y causa ansiedad, agresión y una menor actividad sexual en ratones cuando se comparan con una combinación de hormonas naturales.
Esta vista por encima del problema nos debe indicar la gran importancia de la alopregnelonona en la salud humana. El finasteride es un inhibidor de la 5alfareductasa tipo I, que reduce en un 70% el DHT. El dutasteride inhibe los dos tipos, el I y el II, y se observa una reducción hasta un 94% de los niveles de DHT. El tipo I es el único que se encuentra en el cerebro. Su inhibición a largo plazo nunca se estudio cuando fue aprobado por la FDA. Bloquear la síntesis de DHT en el cerebro, tambien bloquea la produccion de alopregnelonona. Debido a que en otros tejidos, como el hueso, tambien expresa 5AR, sí se estudiaron estos posibles efectos del finasteride, pero no se obtuvo ninguna relación con el mecanismo de crecimiento de los huesos. Pero, ¿Obtendríamos el mismo resultado en los desordenes neurodegenerativos que tardan décadas en desarrollarse?, ¿Serán tratamientos seguros en individuos con epilepsia, TMJ, neuropatías, alcoholismo, tinnitus, envenenamientos por metales u otras enfermedades relacionadas con el GABA?, y por ultimo: Si se demostrara que una dramática inhibición de las 5AR contribuye a largo plazo con la neuroregeneración, entonces, ¿Qué otro tipo de armas terapéuticas están disponible para tratar un exceso de DHT?
El entendimiento del porqué los desordenes hormonales en hombres como la Hiperplasia Benigna de próstata (BHP), el cáncer de próstata y la calvicie han llegado a ser tan corrientes en las "economías avanzadas", ayudaría a contestar la pregunta. Un factor que contribuye es la mala combinación de grasas que se consumen en la dieta americana (alta en grasas trans, grasas hidrogenadas, bajas en omega-3 y malas en omega-6). Otro factor es el alto índice glucémico de las dietas, que contribuyen a desarrollar problemas con la insulina y las hormonas, como puede ser el síndrome policístico de ovarios (PCOS). Altos niveles de insulina bajan la cantidad de andrógenos "libres" que se puedan unir a su receptor [PMID 14527633]. Estos desordenes hormonales conducen a complejos desordenes genéticos que se pueden desarrollar de diferentes formas. Por ejemplo, en un pequeño estudio, los hombres con calvicie prematura se pudieron dividir en dos grupos: el primer grupo (cerca de un tercio de los hombres) tenían un índice hormonal / insulina similar a las mujeres con PCOS (bajo SHBG, hiperinsulemia, alto en andrógenos libres y resistencia a la insulina), mientras que el segundo grupo no tenía similitudes, ni bajo el SHBG. Las diferentes formas de reaccionar a un DHT elevado deben de estar determinado conjuntamente por los genes y por el ambiente.
Mientras que los factores de la dieta como las grasas y el azúcar son importantes, el mayor peso sobre el DHT a través de nuestra evolución ha sido una sustancia denominada equol. El equol es un derivado del metabolito de la soja, daidzein, producido por la acción de las bacterias bifidus en el intestino. Se une directamente a la dihidrotestosterona y la desactiva [PMID 14681200]. La mayoría de los hombres producen grandes cantidades de equol para regular la produccion excesiva de DHT. Altos niveles de equol en hombres, reducen el riesgo de cáncer de próstata [PMID 14681200, 14720329] y mejora el colesterol en sangre [PMID 14678315]
finasteride tiene efectos secundarios, y mas de los que muchos se piensan..., dutasteride los aumenta con creces si conseguir mucho mayor beneficio para la AGA
como comprendereis las autoregulaciones y el sistema endocrino (hormonal) no son instantaneas..., pueden llevar meses o años...., el hecho de que a las primeras de cambio no notes efectos secundarios con dutasteride NO SIGNIFICA ABSOLUTAMENTE NADA DE NADA, a la larga pueden venir los problemas.
ten por seguro que estas poniendo tu sistema hormonal patas arribas.
y por ultimo...., dutasteride es sintetizada y metabolizada por las enzimas hepaticas, como puede ser la aromatasa citocromo.., es un farmaco que SI hace pupita al higado.., es un esteroide que te tomas diariamente.
obviamente esto TAMPOCO LO VAS A NOTAR A LAS PRIMERAS DE CAMBIO y mas si cabe siendo un chico joven con el higado sano, pero cuidadito con la subida de las transaminasas...
LO DICHO..., DE ASPIRINA NADA EHHH!!!!!!!!
saludos
El Finas tiene más probabilidades de generar colaterales... y el dutas también. 
Amen!!!
).
