[ATPTATO]

HOLA A TODOS

MEGUSTARIA SABER SI AN LEIDO LA TEORIA DEL FLUJO DEL SEBUN ASIA EL INTERIOR Y AL EXTERIOR LA CUAL DISE QUE SI SE INTERRUMPE ESTE FLUJO ES CUANDO SE INISIA EL PROSESO DE CALVICIE. EN MI UMILDE OPINION YO DIRIA QUE ESTA TEORIA TIENE ALGO DE SIERTO POR LO QUE E LEIDO DE UNA INVESTIGASIO ES QUE DONDE NO HAY GLANDULA SEBASEA NO EXISTE PELO, LO QUE QUIERE DESIR QUE POR ALGO ESTAN ESTAS GLANDULAS JUSTO AL LADO DE PELO. AUNQUE TAMBIEN ME VIENEN BARIAS INCOCNITAS COMO POR EJEMPLO ¿POR QUE ALGUNOS HOMBERS CON EL CABELLO LARGO SE QUEDAN CALVOS?

BUENO AUNQUE ESTA IDEA ESTA BASTANTE BUENA YA QUE EN LA ACTULIDAD NO SE AN PODIDO SOLUSIONAR EL VERDARERO PROBLEMA DE LA CALVICIE.

¿ALGUIN A PROVADO EL ASEITE DE JOJOBA QUE RESULTADOS TUBIERON?

ME GUSTARIA QUE ME RESPONDIERAN Y PODER DISCUTIR ASERCA DEL TEMA.

GRASIAS

[Juan Cuesta]

La teroría de "sebum" ya se discutió acá en el foro. El sebo no taponea nada, su flujo no afecta al pelo ni nada, el q tengas pelo largo o rapado no va a nacer que se te caiga el pelo, te lo proteja contra la alopecia ni nada. La pérdida de pelo se debe únicamente a factores genéticos y hrmonales que suceden en el folículo piloso... ese es el único problema q sucede con la calvicie.

Saludos.

PD: Por favor no escribas en mayúsculas.

[AlbTav]

DIRIA QUE ESTA TEORIA TIENE ALGO DE SIERTO POR LO QUE E LEIDO DE UNA INVESTIGASIO ES QUE DONDE NO HAY GLANDULA SEBASEA NO EXISTE PELO, LO QUE QUIERE DESIR QUE POR ALGO ESTAN ESTAS GLANDULAS JUSTO AL LADO DE PELO

Esa cuestion tiene una explicacion, sucede que en el cuero cabelludo, como en otras partes de la piel, las glandulas sebaceas se originan de los brotes ectodermicos que durante el desarrollo embrionario daran lugar a los futuros foliculos pilosos.

BUENO AUNQUE ESTA IDEA ESTA BASTANTE BUENA YA QUE EN LA ACTULIDAD NO SE AN PODIDO SOLUSIONAR EL VERDARERO PROBLEMA DE LA CALVICIE.

Bueno, no te olvides que otro importante factor causal de nuestra patologia capilar es genetico, y escapa a nuestro control por el momento.

¿ALGUIN A PROVADO EL ASEITE DE JOJOBA QUE RESULTADOS TUBIERON?

No, y no hay ninguna evidencia de que sea un producto eficaz como terapeutico para la calvicie masculina androgenetica. Aunque si puede ser util en otros aspectos, como la piel reseca, o con caspa, ya que como emoliente, humecta y suaviza de la piel.

Slds.

[ATPTATO]

Hola que tal a todos

ami personalmente me parese que la teoria tiene mucho fundamento yo siempre me e preguntado ¿por que nos quedamos calvos mas los hombres que las mujeres? ¿por que los foliculos se bolvieron sensibles a las hormonas masculinas y no a las hormonas femeninas?el cabello de la cabeza del ser humano evoluciono por x o y motivo para ser largo y no corto ¿sera que por que los hombres emos tratado de llevar el cabello corto los genes del hombre an cambiado y ay es donde dentra la teoria podria ser una convinacion de amvas cosas?.

Tambien es sierto que los cientificos no an estudiado los suficiente como para encontrar una solucion. Para todos es muy conosido que el minoxidil y el finasteride que son los tratamientos mas eficases, en un principio fueron echos para tratar otra cosa y cuando vieron los efectos en el cabello les isieron un pequeño estudio (ni savian como es que funsionava en realidad el minoxidil a dia de oy aun no esta claro "se supone que actúa estimulando la apertura de canales de potasio, impidiendo que el calcio -que envía la señal a los folículos para que detengan el crecimiento- ingrese directamente a las células") Les parese que eso es investigar seriamente en el tema de la alopecia.

¿sera que la culpa la tenemos los consumidores al comprar cosa mediocres(y costosas)?

si fuese de otro modo los cientificos se esforsarian mas para que sus productos se pudieran vender(y no cosas mediocres como el finasteride y minoxidil.

hay les dejo esa inquietud.

para mi es un gusto discutir estos temas sin agredir a nadien.

[AlbTav]

¿sera que por que los hombres emos tratado de llevar el cabello corto los genes del hombre an cambiado y ay es donde dentra la teoria podria ser una convinacion de amvas cosas?.

No dudo que haya mutacion de genes, hay cientos de enfermedades que tienen bases en este aspecto, aunque el hecho de llevar el cabello largo o corto ni afecta la produccion de cabello, ni la secrecion de sebum, y lo mas importante, no es una fenomeno que haga que que produzca una mutacion cromosomica heredable a la trascendencia. La calvicie androgenetica existe desde hace mucho tiempo, y si bien es cierto que hay un trasfondo genetico en el asunto, no se dio por ese hecho.

Tambien es sierto que los cientificos no an estudiado los suficiente como para encontrar una solucion para todos es muy conosido que el minoxidil y el finasteride que son los tratamientos mas eficases, en un principio fueron echos para tratar otra cosa y cuando vieron los efectos en el cabello les isieron un pequeño estudio (ni savian como es que funsionava en realidad el minoxidil a dia de oy aun no esta claro "se supone que actúa estimulando la apertura de canales de potasio, impidiendo que el calcio -que envía la señal a los folículos para que detengan el crecimiento- ingrese directamente a las células") Les parese que eso es investigar seriamente en el tema de la alopecia

En realidad, los investigadores estan realizando estudios desde hace mucho tiempo, y en gran cantidad. Es cierto que esos farmacos no estaban en un principio destinados al tratamiento de la calvicie androgenetica, aunque los resultados que se vieron al usarlos al respecto, ha ampliado el panorama de conocimientos que se tenian hasta el momento.
Actualmente, se estan barajando que la accion tricogena del minoxidil, es por la accion integrada de muchos fenomenos que ocasiona en los tejidos, como la sintesis de prostaglandinas (analogos de ciertas prostaglandinas, como el latanoprost, tambien inducen el crecimiento capilar), la expresion de factores de crecimiento del endotelio vascular, o la accion antifibrotica por su accionar sobre la enzima lisil-hidroxilasa...

¿sera que la culpa la tenemos los consumidores al comprar cosa mediocres(y costosas)?

Eso es relativo. El minoxidil es un farmaco bastante accesible, el finasteride, por lo menos en algunos paises, si es costoso, aunque se puede llevar a cabo el tto. fraccionando comprimidos de 5 mg., o buscando genericos de 1mg.
Lo respecto a la utilidad al caso, depende quien lo vea. Ha ayudado a muchisima gente a recuperar cabello perdido expresado por experiencias en sitios como este, y ademas, por ensayos clinicos a gran escala, cosa de la que muuuuuuuuuuuuuy pocos productos "alternativos" pueden jactarse, aunque por supuesto, existen casos donde la terapeutica no responde como se esperaba, u ocasiono fenomenos adversos que justificaron que no se los pueda seguir empleando.

¿Por cierto, que tratamiento empleas tu?

Slds.

[ATPTATO]

grasias por responder

La verdad es que mi estado actual no esta para nada mal (si coloco una foto nadien me creeria que sufro de alopecia) pero llevo 1 año y medio con caida de pelo.

megustaria empesar con un tratamiento natural como el aseite de jojoba y los asidos grasos esensiales ¿saves si el aseite de pescado o el aseite de lino sirven).

en este foro lei nose quien lo dijo que el dht se multiplica en las grasa que se encuentran en el foliculo lo que puede aselerar el proceso de perdida de pelo (no lo dijo armando)si eso es verdad el aseite de jojoba ayudaria.

que opina o que me recomienda

[Juan Cuesta]

Eso lo mencioné yo... que lo leí de algún foro y creo q hasta ahi estamosde acuerdo. Pero la grasa o sebo en sí NO CAUSA ALOPECIA ANDROGENÉTICA. También es falso que al dejarse el pelo largo la capilaridad haga que el sebo se expanda y no se amontone en el cuero cabelludo.... eso no es causal de AGA.

Hay muchas personas que igual se qudaron calvas usando el pelo largo. cortarselo chico o no no te hará perder más o menos pelo. Eso si... para minimizar la grasa es buena una correcta higiene y un buen champú.

Lo de los aceites no se la verdad si ayudarán o no. Tal vez por sus propiedades dejen al cabello más saludable... pero por nigún motivo van a curar la alopecia o minimizar la pérdida de pelo.

[beethovenpelado]

saludos chicos.

interesante este post

Desde mi opinion, existe una duda en mi existencial.

numerosos cientificos siguen su carrera en la busqueda del gen de la calvicie. algunos ya lo encontraron. Otros buscan analizar las proteinas que expresan.
Pareciera que la calvicie es el producto de una mala expresion de genes influido por las hormonas.

Pero he aqui un tema que nadie, de nadie investigo, y es una pregunta re que te sencilla:

¿Para que sirven los receptores androgenicos?

si, tan sencilla como eso. Existen en TODOS los cabellos humanos, digase hombres y mujeres, y la ciencia moderna pareciera que no deja en claro su utilidad.

Los receptores androgenicos en el cuerpo, tienen como fin esperar a sus androgenos correspondientes para ir al nucleo celular y alterando la transcriptasa entre otras, aumentar o silenciar la expresion de genes.

Un claro ejemplo es sin ir mas lejos el vello. Que con el aumento de la testosterona en la adolescencia éste aumenta. Con un metodo de PCR se podria observar como dicha celula al comienzo de la pubertad ha aumentado su transcripcion.

y en el pelo? no se sabe..... ¿realmente no se sabe? osea, la tan bendita DHT, ¿ que genes está silenciando? o ¿ que genes está activando?

Osea, que los receptores androgeneticos estan por estar?¿ son el resto de una evolucion?¿ tienen actividad?¿ sino la tienen, porque estan? mmmm realmente no me huele asi, la naturaleza es sabia... y me huele que la DHT es necesaria en el cabello, aunque el cabello sea de por si no hormono dependiente.

un estudio interesante seria comparar la expresion genica de un cabello occipital y uno frontal afectado por AGA, ojo sin ponerle nombres a los 3333333333333333 genes, sólo comparar si existe actividad de los receptores y la calidad de las proteinas...

quizas el "superhombre" sea calvo...

Es como tambien que no creo en la mutacion cromosomica azarosa.... creo que somos un todo y no es necesario que se nos irradien los testiculos para mutar, constantemente cambiamos, y lo hacemos de lo mejor posible para lo mejor posible y cada pedacito que cambia, cambia a ese todo que somos...

en fin... saludos

[AlbTav]

Buenas, primero, doy fe de una errata mia del post anterior, donde puse "trascendencia", quise decir "descendencia", andaba medio dormido ayer...

megustaria empesar con un tratamiento natural como el aseite de jojoba y los asidos grasos esensiales ¿saves si el aseite de pescado o el aseite de lino sirven).

Creo que podrian ser de utilidad, aunque no podria asegurarte que lleges a notar resultados empleando unicamente este tipo de tratamientos, aun asi, hay bastantes estudios dando vuelta por la web sobre una posible inhibicion enzimatica de la 5 alfa-reductasa por parte de ciertos acidos grasos insaturados, en especial del acido gamma-linoleico, el docosahexaenoico, alfa linoleico, y otros. Los aceites de pescado sirven, el extracto oleoso de practicamente todas las semillas de consumo humano (ingerido crudo), y muchos vegetales, como la soja, la espinaca, la lechuga, ajo, zanahoria, coles, etc. Hay mucha informacion disponible en la web para completarlo.

y en el pelo? no se sabe..... ¿realmente no se sabe? osea, la tan bendita DHT, ¿ que genes está silenciando? o ¿ que genes está activando?

Osea, que los receptores androgeneticos estan por estar?¿ son el resto de una evolucion?¿ tienen actividad?¿ sino la tienen, porque estan? mmmm realmente no me huele asi, la naturaleza es sabia... y me huele que la DHT es necesaria en el cabello, aunque el cabello sea de por si no hormono dependiente.

He visto por ahi que el DTH (queriendo decir el receptor de androgenos, "activado" por esta hormona), influiria positivamente en la transcripcion de cerca de 200 genes distintos, y en el "silenciamiento" de otros 88 genes, por lo menos es lo que vi en estudios hechos in vitro sobre celulas neoplasicas de prostata...quizas el numero sea aun mayor si consideramos otras poblaciones celulares.
Segun lo veo yo, el DHT no es estrictamente necesario para el crecimiento del cabello, hablando por supuesto del cuero cabelludo, no de otras zonas cutaneas, aunque efectivamente influye, hecho demostrado por el empleo de inhibidores competitivos de la 5 alfa reductasa en sujetos con AGA...

un estudio interesante seria comparar la expresion genica de un cabello occipital y uno frontal afectado por AGA, ojo sin ponerle nombres a los 3333333333333333 genes, sólo comparar si existe actividad de los receptores y la calidad de las proteinas...

Exageraste , solo poseemos en nuestros cromosomas 30000 genes, con los cuales podemos transcibir mas de 100000 proteinas distintas, gracias al "recorte alternativo" del ARNm, aun asi, los genes involucrados en la creacion y mentenimiento de un foliculo piloso deben ser un par ...
Desearia ver tb. ese estudio que mencionas, no veo el momento de ver que rollo hay detras de este asunto

Slds.

[beethovenpelado]

jeje sisi,. efectivamente estoy ansioso de poder realizarlo, pro no tengo los medios para hacerlo, quizas una docente del INTA me ayude, realmente creo que detras de todo esto está el signo $$$$$$$$$, no puedo entender como se estudian inhibidores de alfa reductasa, se le ponen nombres a genes y bla bla bla bla y en ningun lado ¿nadie? se puso a investigar si los receptores androgenicos capilares tienen utilidad biologica... va se cae de maduro que la tienen, el tema es su rol, porque si todos la tienen como está aceptado, entonces los androgenos deben tener algun papel decisivo....
Obviamente el pelo no es androgeno dependiente, sin ir mas lejos cuando somos niños tenemos pelo, y sin embargo muy poco androgenos. Pero una cosa no quita a la otra. Es claro que el sebo algo tiene que ver, no lo se cómo pero algo tiene que ver. Es un material muy rico en posibles bacterias y actua como lubricante... quizas, en mi opinion, ante el advenimiento del sebo en la adolescencia, las celulas deben buscar formas de controlarlo y se valen de nuevas sintesis de proteinas que nacen en paralelo al comienzo de la secrecion de sebo. ¿ como? porque existe un unico factor que estimula ambos hechos: LOS ANDROGENOS...

Y quizas el tan famoso polimorfismo del receptor androgenico que muy de moda está, no es mas que una sobreexpresion de genes que en definitiva lastima este ciclo dinamico entre sebo y proteinas que lo controlan y con ello la degeneracion del foliculo....


pero insisto, un simple estudio comparativo entre una celula occipital y una frontal, analizando distintos patrones: sujetos sin AGA, niños, niñas, ancianos.... puede ser decisivo para entender la verdadera utilidad de los ARs y la DHT.

Sin ir mas lejos una PCR en una celula occipital de un niño de 8 años y una PCR de una celula occipital de un joven de 20 años ya podria servir para ver si ha aumentado la transcripcion....

en fin....

saludos

[mendez]

un interesante post si señor!

seguro que esto es interesante, es un estudio publicado en el "Journal of dermatological science"


. INTRODUCCIÓN

Hasta hoy, solo unos pocos estudios han explorado el tema del patron capilar y la calvicie de patron masculino (MPB), que es heredable y androgeno-dependiente. El ciclo del crecimiento capilar esta compuesto por fase anagena, catagena y telogena. Conforme el ciclo de crecimiento capilar en la calvicie se acorta, el foliculo se reduce en tamaño. En consecuecia, la perdida de pelo o calvicie progresa rápida y fácilmente. Las diferentes hormonas afectan al crecimiento capilar, de las cuales las mas estudiadas son los androgenos, particularmente en la MPB. Aunque la patogénesis de la MPB no es bien conocida, esta generalmente aceptado que puede estar determinada por un incremento en la actividad de la 5alfa reductasa de tipo II ????en el cuero cabelludo. La accion de los androgenos esta mediada por el receptor androgénico(AR), que modula la transcripcion de genes susceptibles a andrógenos, que juegan un papel principal en la calvicie.
La testosterona(T), el principal androgeno circulante en el hombre, puede ser metabolizada a DHT por la enzima esteroidea 5aR II en la mayoria de los organos diana. Si nos basamos en la afinidad de la DHT por el AR, la DHT es 5 veces más potente que la T. La DHT esta implicada en la patogénesis de varios desórdenes, incluyendo hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, hirsutismo, acne vulgar y alopecia.
Por otro lado, la epitestosterona, un epímero natural de la T, es un constituyente fisiológico de los fluidos corporales en muchas especies, incluyendo el hombre. Se ha demostrado que la epitestosterona inhibe el efecto androgénico compitiendo con la T por los sitios de unión del receptor. Experimentos in vitro con 5aR II de la próstata de la rata confirman lo anterior, que la epitestosterona en un inhibidor efectivo de la conversión de T a DHT.
Es un estado característico que la MPB comience en la region temporal. En los hombres, los resultados indican aproximadamente unos niveles de AR superiores en un 30% en los foliculos capilares frontales comparados con los occipitales. Además, el nivel de 5aR II es superior en un 60% en el área frontal cuando se compara con los foliculos occipitales en la calvicie masculina. Otro autor insiste en afirmar que hay una asociación correlativa entre cáncer de próstata y calvicie tipo vertex (coronilla). Esta asociacion parece más evidente en el cáncer de próstata de alto grado. Además, se ha descubiero que la T libre en el pelo esta fuertemente asociada con el riesgo de cáncer de próstata y la calvicie vertex. Cuando pensamos collectivamente en la investigación previa, podemos asumir que la distribución de los esteroides androgénicos es diferente para cada región de la cabeza. Es también posible presumir que los esteroides androgénicos en el cabello del vertex pueden estar asociados con la MPB.
En 1999, determinamos los esteroides androgénicos en el cabellos usando cromatografía de gas - espectrometría de masa. Comparamos los niveles de DHT, epitestosterona y T en el cabello de 19 padres con calvicie avanzada (edad entre 28 y 55), 16 de sus hijos (edad entre 8 y 16) y un grupo de control en 2001.
Quizá determinar los niveles hormonales séricos sean medidas diagnósticas útiles en dermatosis hormono-dependientes. Se midieron la T y DHT en suero usando radioinmunoensayo y se compararon los niveles con aquellos sujetos calvos. Usando este conocimiento previo, hemos cuantificado los esteroides androgéncios en el plasma de sujetos con MPB prematura y grupos de control usando cromatografía de gas - espectrometría de masa.
De forma eventual, queremos encontrar los indicadores bioquímicos en varias muestras biológicas y presentar datos fundamentales relacionados con el diagnósticos, cura médica y prevención de la MPB prematura.

2. MATERIALES Y MÉTODOS
....
Pacientes: Se obtuvieron muestras de cabello y sangre periférica de 18 pacientes masculinos de edades entre 26 y 43 (media: 27.64) con pérdida capilar entre suave y moderada (NW IIIa-V), que asistían a una clínica capilar para el tto. de la MPB. Los cabellos fueron extraídos del área del vertex y occipital en cada paciente. Los pacientes no habían sido tratados con ninguna medicación que pudiera alterar el metabolismo androgénicos. El grupo de control consistió en 13 sujetos sanos de edades entre 25 y 27.
...
3. RESULTADOS

3.1 Evaluación de DHT y la proporción T/E en el cabello del vertex y occipital

Nuestros datos muestran que los niveles de DHT y la proporción de testosterona/epitestosterona (ratio T/E) en el cabello del vertex de los sujetos con calvicie prematura fueron superiores que en los sujetos no calvos, mientras que los niveles de DHT y el ratio T/E en el cabello occipital del mismo grupo alopécico no fueron significativamente distintos. Aunque los niveles de T en el cabello del vertex no fueron significativamente diferentes entre el grupo alopecico y el no calvo, el nivel de epitestosterona fuera un tanto inferior en el cabello del vertex del grupo alopecico.
El punto medio, el rango y la media+-desviacion estandar(media+-S.D) en la concentración en el cabellos de vertex y occipital de los sujetos alopecicos y no calvos fueron determinados por cromatografía de gas - espectrometría de masa con el método de extración previo y se describe en las tablas 1 y 2

3.2 Los niveles de DHT (ng/ml), Testosterona (ng/ml) y ratio DHT/T en el plasma

Los niveles plasmáticos de T y su metabolito, DHT en sujetos alopecicos fue superior al de los sujetos del grupo de control con edad similar. El grupo alopécico reveló cantidades de T de entre 3.19 a 5.83 ng/ml (media:4.36 ng/ml), mientras que los niveles en el grupo de control fueron de entre 2.06 a 4.36 ng/ml (media:3.05 ng/ml, P < 0.001). Las concentraciones de DHT se mostraron diferentes entre el grupo alopecico (media: 71.84 ng/ml; rango: 20.50-221.08 ng/ml) y el grupo de control ( media: 1.41 ng/ml; rango: 0.45-2.40 ng/ml, P < 0.001). Estos resultados concuerdan con la afirmación de Demark-Wahnefried et al. de que T y DHT elevada existía en el suero de sujetos calvos medido mediante radioinmunoensayo. Además, el ratio DHT/T fue significativamente superior en el plasma del cuero cabelludo alopecico respecto al sano.
El ratio DHT/T, como indicador de la actividad de la enzima 5aR II, fue, como media, de 18.54 en el plasma del grupo alopecico y de 0.48 en el plasma del grupo de control.
Aunque los niveles de T y DHT en plasma arrojaron resultados notables, no se encontró diferencia en la cuantificación entre ambos grupos
en el caso de la epitestosterona.

4. DISCUSION
En estudios previos, encontramos que altos niveles de DHT y T y un ratio superior en T/E son características de los cabellos en la MPB de grado avanzado. Los niveles de actividad de la 5aR II y de receptor androgénico son superiores en los folículos frontales de hombre con MPB. Basandonos en nuestros hallazgos previos, hemos recogido muestras de cabello de regiones diferentes (vertex y occipital en calvicie prematura) y hemos investigado las diferencias en la distribución hormonal de esteroides androgénicos.
Nuestros datos demuestras que el nivel de DHT y el ratio T/E en el cabello de vertex de cuero cabelludo con calvicie son superiores que en los sujetos no calvos, mientras que el nivel de DHT y el ratio T/E en el cabello occipital del mismo grupo alopécico no es significativamente distinto entre ambos grupos. Por tanto, hemos demostrado que la distribución de esteroides androgénicos es diferente entre regiones del mismo sujeto. Es también posible concluir que la MPB esta generada por la distribución de esteroides andrógenicos en el vertex.
Por otra parte, nuestros datos indican que el nivel de epitestosterona, que inhibe la conversión de T a DHT, resultó algo inferior en las muestras de cabello de sujetos con calvicie respecto a los sujetos de control y que el ratio T/E fue superior en los sujetos con alopecia.
Este resultado concuerda con un experimento en el cual la epitestosterona actuaba como un antiandrógeno en la próstata de la rata. También se ha demostrado que la epitestosterona bloquea la acción de la T, presumiblemente en parte por una inhibición de la 5aR II en un experimiento sobre tejido animal.
Nuestro trabajo presente indica que los niveles de DHT y T plasmáticos son superiores en las muestras con calvicie prematura respecto a las de control con edad similar. Se acerca por tanto a hallazgos que habían determinado un alto nivel de T en el suero de sujetos alopécicos como resultado de radioinmunoensayo. Y, según otra investigación, la concentración de T en la saliva en etapas alopecicas se demostró significativamente superior cuando se comparaba con sujetos no calvos. También se había significado que el ratio de DHT/T era superior en muestras de plasma de sujetos alopecicos. El ratio de DHT/T ha sido reportado como un indicador de la actividad de la enzima 5aR II. El ratio de DHT/T superior en muestras de calvicie confirma indirectamente la mayor actividad de la 5aR II. En el caso de los niveles de epitestosterona, estos no fueron diferentes entre los grupos alopecico y no calvo. Aventuramos que la concentración de epitestosterona es tan pequeña en el plasma que no puede actuar como inhibidora de la 5aR II.

TABLA 1 Cuantificación de esteroides (ng/g), ratio T/E y ratio DHT/T en cabello de vertex en calvicie prematura

Sujetos alopecicos (n=1 Mediana Rango Media +-S.D
Esteroides
DHT 2.80 1.99 - 4.88 2.94+-0.88
Epitestosterona 0.71 0.19 - 0.97 0.71+-0.66
Testosterona 8.33 8.11 - 18.8 8.59+-3.07

Ratio T/E 18.6 7.25 - 25.5 18.2+-15.6
Ratio DHT/T 0.26 0.17 - 0.59 0.26+-0.16

Sujetos no calvos (n=13) Mediana Rango Media +-S.D
Esteroides
DHT 1.20 ND - 2.74 1.25+-0.89
Epitestosterona 0.85 ND - 1.60 0.82+-0.46
Testosterona 8.35 0.39 - 18.6 9.12+-5.71

Ratio T/E 6.50 ND - 13.1 6.70+-4.41
Ratio DHT/T 0.16 ND - 0.50 0.16+-0.15

*ND=No detectado
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
TABLA 2 Cuantificación de esteroides (ng/g), ratio T/E y ratio DHT/T en cabello occipital en calvicie prematura

Sujetos alopecicos (n=1 Mediana Rango Media +-S.D
Esteroides
DHT 2.98 0.39 - 7.30 2.94+-1.32
Epitestosterona 0.77 0.13 - 2.52 0.71+-0.66
Testosterona 8.56 4.91 - 15.74 8.59+-3.07

Ratio T/E 13.42 1.00 - 35.21 14.44+-7.80
Ratio DHT/T 0.38 0.11 - 0.68 0.37+-0.16

Sujetos no calvos (n=13) Mediana Rango Media +-S.D
Esteroides
DHT 1.85 1.12 - 2.81 1.88+-0.56
Epitestosterona 0.74 0.48 - 1.28 0.73+-0.29
Testosterona 12.31 7.97 - 17.56 12.23+-3.13

Ratio T/E 14.85 8.45 - 21.70 14.40+-4.11
Ratio DHT/T 0.15 0.07 - 0.24 0.16+-0.05

[hendrixxx]

Hola beethoven, he leido por ahi q usas una formula de flutamida y tricopeptidos que te la dio un dermatologo de aca de bsas! no me darias el nombre de el para poder contactarlo... por q el mio no va muyu bien la verdad! gracias!